Questa breve relazione ha lo scopo di definire le acquisizioni più recenti in tema di malattia da reflusso gastroesofageo (RGE), gastrite e Helicobacter pylori. Si tratta di capitoli strettamente correlati tra loro, sia sul piano clinico che su quello patogenetico. Clinicamente, non è sempre agevole una diagnostica differenziale accurata: per es., il dolore epigastrico, comunemente ritenuto un segno clinico suggestivo di malattia ulceroso-peptica, frequentemente indica un'esofagite. Dal punto di vista patogenetico, la secrezione cloridropeptica ha un ruolo sia nel danno mucosale che nella produzione dei sintomi.
Gli aspetti più recenti su reflusso gastroesofageo, gastrite e Helicobacter pylori si possono così riassumere:
Occorre distinguere il RGE sintomatico (o funzionale) tipico del lattante dei primi mesi di vita (entità che non richiede approccio investigativo strumentale o trattamento farmacologico) dalla malattia da RGE, che si verifica quando si produce esofagite o sintomatologia atipica quale quella respiratoria (asma, tosse notturna o in posizione ricombente) comportamentale (atteggiamenti posturali particolari quali la Sandifer) o fenomeni ALTE (cianosi, apnea, sindrome della quasi morte improvvisa).
Il trattamento posturale del RGE sintomatico e della malattia da RGE non è più così scontato; infatti, la classica posizione prona (con sollevamento di 0° del piano di appoggio) è stata messa in crisi dalle recenti disposizioni in tema di politica sanitaria nazionale di alcuni paesi Europei e dell'Australia, nei quali si è raccomandata (con successo!) la postura supina al fine di prevenire la SIDS.
L'approccio diagnostico al bambino con sospetta malattia da RGE a sintomatologia tipica (emesi, dolore toracico, ematemesi) non richiede la pH metria esofagea prolungata. E' giunto il momento di 'de-pH metrizzare' la malattia da RGE: che senso ha eseguire la pH metria in un bambino con sintomi tipici da RGE? La pH metria va riservata esclusivamente a bambini con sintomi atipici da RGE !
La malattia da RGE con sintomatologia respiratoria richiede sin dall'inizio un intenso trattamento anti-HCl con farmaci antisecretori (H2 antagonisti o inibitori di pompa protonica)
La malattia da RGE refrattaria al trattamento con H2 antagonisti (ranitidina, nizatidina, dose di 8-10 mg/kg/die) o che mostra recidive dopo la sospensione del trattamento necessita trattamento con inibitori di pompa protonica (IPP), quali omeprazolo o lansoprazolo (dosi: 0.8-1.2 mg/kg/die)
L'intervento chirurgico antireflusso per via laparoscopica ha certamente influenzato le decisioni terapeutiche della malattia da RGE refrattaria o recidivante: l'alternativa è fra terapie protratte e ripetute con IPP (con i rischi connessi a prolungati periodi di alcalinizzazione intragastrica con ipergastrinemia) e la chirurgia laparoscopica: fattori quali costi, qualità di vita e risorse locali possono influire su questa scelta.
Il termine gastrite indica la presenza di lesioni infiammatorie aspecifiche della mucosa dello stomaco, mentre l'ulcera è una lesione focale che oltrepassa la muscularis mucosa e che nel bambino si localizza a livello del bulbo duodenale. L'ulcera, tuttavia, è molto rara, mentre la gastrite primitiva è quasi sempre dovuta all'Helicobacter pylori (HP). L'ulcera duodenale primitica è associata, nella stragrande maggioranza dei casi, a gastrite da HP.
E' ormai comunemente accettato il ruolo patogenetico dell'HP nell'ulcera peptica. Vi sono alcuni ceppi di HP particolarmente virulenti detti anche ceppi citotossici (o Cag A positivi) perché esprimono una tossina che induce vacuolizzazione cellulare in vitro, e che sono spesso presenti nella mucosa gastrica di bambini con lesioni erosive o ulcerative sia gastriche che duodenali.
Il gold standard (non invasivo) per la diagnosi di HP è il breath test con assunzione di urea marcata con 1'C. Il test può essere utile per valutare in fase ambulatoriale bambini con sintomi suggestivi di malattia peptica (dolore epigastrico, notturno o che interferisce con la qualità della vita; senso di peso epigastrico; sazietà precoce; più raramente vomito post-prandiale; storia familiare positiva per malattia peptica), nei quali si preferisce un approccio conservativo, evitando il ricorso alla endoscopia. In questa situazione il test sierologico non ha un ruolo importante.
In un bambino con i sintomi di cui sopra, l'endoscopia digestiva può essere utile in fase iniziale (anche perché la sintomatologia potrebbe essere dovuta a esofagite da RGE): in altri termini, la decisione se eseguire o no l'endoscopia non dipende dalla positività o negatività del test all'urea, ma dal convincimento da parte del pediatra che il piccolo può avere una patologia infiammatoria delle alte vie digerenti diversa dalla gastrite da HP o associata ad essa.
La terapia più recentemente proposta per eradicare l'HP è una triplice associazione di IPP (omeprazolo o lansoprazolo) (1.0-1.2 mg/kg/die), claritromicina (15 mg/kg/die), amoxicillina (50 mg/kg/die, per una settimana (il tinidazolo alla dose di 20 mg/kg/die può sostituire uno dei due antibiotici)
Non sempre l'eradicazione dell'HP comporta una regressione significativa della sintomatologia dispeptica. In altri termini, l'infezione da HP potrebbe non essere responsabile di tutta la sintomatologia dispeptica di cui il paziente HP positivo soffre: questi potrebbe avere disturbi della motilità intestinale che comportano gastroparesi o reflusso gastroesofageo. Da tener presente che dati recentissimi indicano che l'eradicazione dell'HP si accompagna in molti casi a insorgenza di RGE patologico.
