Nel corso dell'adolescenza la cute e suoi annessi subiscono significative modificazioni, in gran parte correlate all'influenza che gli ormoni sessuali esercitano nei confronti dell'attività delle ghiandole sebacee, delle ghiandole sudoripare apocrine, dello sviluppo e distribuzione dei peli. Le problematiche dermatologiche che possono derivarne, per quanto tipiche di questa epoca della vita, assumono solitamente una valenza psicologica e sociale di forte impatto emozionale per i soggetti che ne sono colpiti. Per chi si trova a dover conquistare, non senza fatica, una dimensione pubblica per la propria persona, la malattia dermatologica con il suo "indelebile" segno della diversità, può rappresentare un problema in più, una sofferenza che magari si aggiunge, che crea ansia e insicurezza, e che talora può rendere insostenibile la normale vita di relazione e disincentivare il contatto con gli altri. A questo diverso vissuto della malattia deve saper corrispondere un appropriato intervento da parte del medico, che dovrà essere come non mai prodigo di spiegazioni, sinceramente animato da un ragionevole ottimismo, per conquistare il paziente a un progetto terapeutico possibile, adattabile, modificabile, ma sempre con finalità chiare e dichiarate.
ACNE
L'acne giovanile polimorfa è l'affezione dermatologica di più comune osservazione nell'adolescenza: il suo picco di incidenza si ritrova infatti fra i 14 e i 17 anni nella femmina e fra i 16 e i 19 anni nel maschio. Manifestazioni cliniche contenute, di tipo comedonico o micropapuloso, possono tuttavia presentarsi anche in epoca prepuberale.
La definizione polimorfa sottolinea la caratteristica contemporaneità di diversi tipi di lesioni – comedoni aperti ("punti neri"), comedoni chiusi ("punti bianchi"), microcisti, papule, pustole, noduli, cisti, esiti discromici e cicatriziali – le quali possono essere tra loro variamente associate ed esprime quadri clinici di diversa gravità. Le sedi anatomiche maggiormente interessate sono tipicamente quelle dove più elevata è la concentrazione di ghiandole sebacee: il volto soprattutto, la parte alta del dorso, la regione mediotoracica e in minor misura le regioni deltoidee. L'acne è infatti una malattia che interessa elettivamente l'unità pilo-sebacea, dove origina la lesione primaria, il microcomedone, dalla quale derivano in sequenza tutte le altre.
I principali fattori coinvolti nella patogenesi dell'acne sono rappresentati dall'ipersecrezione sebacea, la ritenzione follicolare del sebo, l'inquinamento microbico dei follicoli e la risposta infiammatoria dell'ospite.
L'attività funzionale delle ghiandole sebacee è controllata principalmente dagli ormoni androgeni. Il testosterone, e ancor più il suo metabolita attivo deidrotestosterone, stimolano lo sviluppo della ghiandola sebacea alla pubertà e ne regolano l'attività secretoria. L'eccessiva secrezione sebacea nel soggetto acneico è correlata, più che alla concentrazione sierica degli ormoni androgeni, alla aumentata sensibilità, geneticamente determinata, del recettore ghiandolare per gli androgeni. Tale ipersensibilità recettoriale è sostenuta da una maggiore attività dell'enzima 5-alfareduttasi, che presiede alla trasformazione del testoesterone nei suoi metaboliti attivi.
Una accentuata cheratinizzazione del canale pilosebaceo, anch'essa geneticamente determinata, condiziona nel soggetto acneico, la formazione di un tappo corneo che impedisce il normale drenaggio del sebo. Viene così a costituirsi una piccola cisti da ritenzione di sebo e materiale corneo ( il microcomedone) che diviene successivamente clinicamente apprezzabile sotto forma di comedone aperto o di comedone chiuso.
Nel soggetto acneico il Propionibacterium Acnes, un difteroide anaerobio gram positivo, colonizza estensivamente la superficie cutanea, i follicoli pilosebacei e i comedoni, rendendosi responsabile non solo delle prime manifestazioni flogistiche periduttali che conducono alla costituzione delle più semplici lesioni infiammatorie, le papule, ma anche della trasformazione dei trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi, ai quali viene attribuito un elevato potere comedogenico. La rottura, spontanea o provocata, dei comedoni chiusi, e il conseguente spandimento nel derma del materiale sebaceo contenuto al loro interno, sollecita una intensa risposta flogistica che porta alla costituzione di lesioni infiammatorie superficiali (pustole) e profonde (noduli e cisti), la cui guarigione non potrà che avvenire con esiti discromici e cicatriziali.
La maggiore o minore intensità e profondità dei processi infiammatori è correlata alla diversa reattività individuale e rende ragione della estrema variabilità clinica della malattia.
La conoscenza dei principali fattori patogenetici e la corretta definizione clinica della malattia – che può presentarsi con quadri a prevalente componente comedonica (acne comedonica e microcistica), oppure papulo-pustolosa (acne infiammatoria superficiale) o ancora nodulo-cistica (acne infiammatoria profonda) – rappresentano i requisiti fondamentali per una efficace prescrizione terapeutica.
Orientativamente le varietà non infiammatorie di acne e quelle infiammatorie superficiali possono giovarsi di trattamenti esclusivamente locali.
Per l'acne comedonica e microcistica si ricorre più frequentemente a preparati ad azione cheratolitica e sebostatica (acido trans-retinoico in crema allo 0.025 – 0.50 %, adapalene in gel allo 0.1%, benzoilperossido in gel o crema al 3 - 5 - 10%, isotretinoina in gel all'1 %) da applicare alla sera senza massaggiare, poiché la loro azione terapeutica non è completamente separabile da un locale effetto irritativo (eritema e microdesquamazione), per compensare il quale è consigliabile applicare una emulsione idratante al mattino.
Nell'acne papulo-pustolosa si preferisce impiegare il benzoilperossido, meno irritante ed anche antimicrobico, alternato a preparati più spiccatamente antimicrobici (eritromicina crema 2%, clindamicina latte 1 %). In caso di mancato miglioramento si potrà optare per un trattamento sistemico con minociclina (100 mg/die per 2-3 mesi).
Per le forme infiammatorie profonde, oltre ai trattamenti locali, si devono solitamente adottare medicamenti sistemici: in prima battuta antibiotici (tetracicline 1 gr/die, minociclina 100 mg/die, eritromicina 2 gr/die o altri macrolidi), in seconda battuta farmaci ad azione antiandrogena (ciproterone acetato + estroprogestinico) nel sesso femminile e retinoidi (isotretinoina 0.5 – 1 mg/Kg/die) nel sesso maschile. Questi ultimi presidi, per l'importanza dei possibili effetti collaterali, andrebbero riservati alla prescrizione specialistica.
Infine va ricordato che tutte le possibili terapie dell'acne offrono possibilità di miglioramento temporaneo solo se effettuate in modo corretto (per questo la prescrizione deve sempre essere accompagnata da spiegazioni dettagliate e seguita da periodiche visite di controllo) e dopo un iniziale periodo di possibile peggioramento.
DERMATITE SEBORROICA
Rara prima della pubertà è frequente nell'adolescente e nel giovane adulto, dimostrando una spiccata preferenza per il sesso maschile (6:1).
La sede più colpita è il cuoio capelluto, dove si presenta con lesioni eritematose in chiazze ricoperte da squame giallastre e untuose. Tali manifestazioni, costantemente pruriginose, possono facilmente estendersi sulla fronte, oltre la linea di inserzione dei capelli, e alle regioni retroauricolari. Il volto costituisce la seconda localizzazione per frequenza, ma certamente la più importante per la sua valenza estetica e quindi per le possibili implicazioni psicologiche. Le lesioni eritematose e microdesquamative interessano caratteristicamente le regioni naso-geniene, la glabella, le sopracciglia e la corona frontale, pur potendo non raramente coinvolgere le gote e la regione periorale. In circa un terzo dei casi può essere interessata la regione mediosternale, dove si apprezzano chiazzette eritemato-microdesquamative di foggia rotondeggiante e spesso confluenti. Altre sedi decisamente meno colpite sono rappresentate dalle pieghe ascellari e inguinali, dal pube e dai genitali maschili.
La dermatite seborroica ha decorso tipicamente stagionale, peggiorando nella stagione autunnale e invernale e migliorando nella maggior parte dei casi nel corso dell'estate.
L'eziopatogenesi non è nota anche se è verosimile possa trattarsi di una affezione condizionata da una predisposizione genetica e modulata da una serie di fattori tra i quali lo stress emozionale, l'ingestione di bevande alcoliche, il soggiorno in ambienti caldo-umidi, carenze nutrizionali ( vitamine A,B,C,D, acidi grassi polinsaturi, selenio, zinco), l'assunzione di alcuni medicamenti (cimetidina, neurolettici ecc). Un ruolo patogenetico di primo piano spetterebbe al Pityrosporum Orbicularis, un lievito lipofilo saprofita, la cui densità risulta aumentata nelle aree seborroiche dei soggetti affetti da dermatite seborroica. Ciò renderebbe ragione della relativa efficacia terapeutica di alcuni preparati antimicotici e della particolare frequenza e gravità della malattia nei pazienti gravemente immunocompromessi.
Tra i tanti trattamenti possibili quello ancora più diffuso, in ragione della sua efficienza, si fonda sull'impiego di uno steroide non fluorurato e di media potenza (es. idrocortisone, mometasone furoato) da applicare al mattino e per pochi giorni e di un antimicotico da applicare alla sera per periodi di tempo anche lunghi (1-2 mesi e oltre). Per il cuoio capelluto e più in generale le aree ricoperte da peli si può adottare il medesimo schema, scegliendo ovviamente formulazioni appropriate (soluzioni, latti, detergenti medicati). Una certa efficacia, nei casi più impegnativi, è dimostrata anche dagli antimicotici per via orale (itraconazolo) dalla minociclina e dalla esposizione agli ultravioletti.
IPERIDROSI
L'iperidrosi primaria è un'affezione frequente che molto spesso ha esordio proprio in età puberale, interessando principalmente le regioni palmo-plantari e ascellari.
Le crisi sudorali sono generalmente scatenate da fattori emozionali e si rendono spesso responsabili di importanti limitazioni nella vita sociale e professionale.
Il trattamento locale riesce solo parzialmente a controllare il disturbo, avvalendosi di preparati locali quali il cloridrato di alluminio al 25 % in etanolo, formolo al 10% in acqua o gluteraldeide al 10 % (da utilizzare solo per le regioni plantari poiché colora di nero la cute). Discreti risultati si possono ottenere con la inoforesi con acqua distillata. Buoni risultati, anche se temporanei (5-7 mesi), sono conseguibili con infiltrazioni locali di tossina botulinica, purtroppo non ancora disponibile in Italia per questo uso.
STRIE CUTIS DISTENSAE
Le strie cutis distensae, meglio conosciute come "smagliature", sono lesioni cutanee irregolarmente lineari con superficie depressa che si osservano con discreta frequenza nel corso dell'adolescenza, ma che possono anche caratterizzare alcune situazioni patologiche come l'obesità, la sindrome di Cushing, o far seguito a trattamenti prolungati con corticosteroidi ed estro-progestinici.
Nell'adolescente sono più facilmente secondarie ad una distensione meccanica della cute sovrastante particolari aree corporee in rapido accrescimento.
Nelle femmine le regioni più colpite sono le cosce, le regioni lombo-sacrali e il seno.
Inizialmente si presentano come strie rossastre e rilevate che divengono nel corso di alcuni mesi depresse e di colorito dapprima roseo e successivamente biancastro.
L'approccio terapeutico è purtroppo sconfortante: a nulla valgono gli innumerevoli preparati "antismagliature" presenti in commercio, anche se una prescrizione in tal senso diventa talora inevitabilmente ragionevole, al fine di contenere l'ansia delle giovani pazienti.
Fortunatamente, con il passare del tempo, le lesioni si dimostrano sempre meno visibili e dunque meno "deturpanti".
IRSUTISMO
La crescita di peli terminali con distribuzione anatomica tipicamente maschile può interessare la femmina adolescente già all'età di 11-12 anni.
In forma più o meno accentuata può coinvolgere il labbro superiore e le regioni preauricolari, potendosi apprezzare anche in regione medio-toracica, a livello delle areole mammarie, lungo la linea pubico-ombelicale e alle cosce.
L'irsutismo può essere l'unica manifestazione di "virilizzazione" oppure associarsi ad altri segni di iperandrogenismo: acne, alterazioni del ritmo mestruale (cicli anovulatori), diradamento fronto-temporale ecc.
Le indagini indicate sono il dosaggio degli ormoni androgeni e l'ecografia ovarica, poiché la causa più frequente di irsutismo è rappresentata dall'iperandrogenismo secondario ad ovaio policistico, seguito da una condizione idiopatica (irsutismo idiopatico) ove i livelli plasmatici degli androgeni risultano normali.
Il trattamento si fonda sostanzialmente sull'impiego di farmaci ad azione antiandrogena quali lo spironolattone, la cimetidina e soprattutto il ciproterone acetato associato a un estro-progestinico.
